Cellulite: Dhea
Aprile 24, 2013Età, Peso e cellulite
Aprile 24, 2013Il pregnenolone è noto da molti anni come precursore del DHEA e di altri ormoni steroidi. Si forma dal colesterolo sotto l’influenza degli ormoni tiroidei e per azione di due enzimi, la Lecitin-colesterolo-acetil-tranferasi (LCAT) e il citocromo P450.
Un difetto di questi due enzimi, come si riscontra nell’invecchiamento, conduce ad un blocco del percorso biosintetico del pregnenolone. Sono in corso vari studi che sembrano dimostrare l’efficacia della terapia sostitutiva con questo ormone sul mantenimento di una quota valida degli altri ormoni che da esso si formano con miglioramenti clinici riferibili alle funzioni di quei dati ormoni: una aumentata resistenza allo stress, un miglioramento dell’efficienza fisica e mentale, miglioramento della memoria e riduzione delle malattie infiammatorie.
CORTISOLO
Il cortisolo induce un aumento dei valori plasmatici di glucosio ed è definito ormone anti-insulare o diabetogeno. La sua azione iperglicemizzante si esplica più lentamente rispetto a quella delle catecolamine, nell’arco di ore o di giorni.
Il meccanismo è:
- stimola la proteolisi;
- stimola la gluconeogenesi;
- stimola la glicogenosintesi;
- riduce la sensibilità del recettore per l’insulina (provocando una iperinsulinemia da insulino-resistenza).
Per quanto riguarda il ruolo del cortisolo sul ritmo metabolico della giornata vedi il paragrafo Dieta crono metabolica.
CATECOLAMINE
L’adrenalina e la noradrenalina determinano un aumento della glicemia. La loro azione iperglicemizzante è rapida (entro pochi minuti) ed i meccanismi attraverso i quali avviene sono:
- inibizione della secrezione di insulina;
- attivazione della glicogenolisi;
- stimolazione della gluconeogenesi;
- stimolazione della secrezione di glucagone.
L’effetto glicogenolitico dell’adrenalina è significativamente maggiore di quello della noradrenalina e si esplica a livello del fegato e del tessuto muscolare.
L’adrenalina ha un potente effetto lipolitico.
I più importanti fattori di stimolo della secrezione di catecolamine sono l’attività fisica, l’ipoglicemia, i traumi, l’iperpiressia e gli interventi chirurgici nonché una serie di situazioni definite da stress.
GH
L’ormone della crescita (growth hormone) è prodotto dall’ipofisi in risposta a stimoli provenienti dall’ipotalamo ed in base a vari segnali provenienti dalla periferia tra cui la presenza di IGF-1 (il suo effettore periferico), ormoni tiroidei, glucocorticoidi e ormoni sessuali. In particolare, l’IGF-1 rappresenta la sostanza attraverso cui il GH esercita la sua funzione nei tessuti e la sua produzione che avviene nel fegato è stimolata dallo stesso GH.
Il GH:
- accelera la sintesi proteica in tutte le cellule dell’organismo;
- riduce l’utilizzazione dei carboidrati;
- esalta la mobilizzazione dei grassi e la loro utilizzazione a scopo energetico;
- migliora la cellulite.
L’ormone della crescita, dunque, inibisce l’utilizzazione del glucosio (riduce la sensibilità recettoriale), mentre stimola la sintesi delle proteine e la lipolisi.
La sua azione iperglicemizzante è compensata dall’aumento compensatorio dei valori di insulina entro però certi limiti: se permane il suo aumento o se vi è una ridotta funzione insulinica (per tendenza familiare al diabete) allora può comparire una iperglicemia o il peggioramento di un diabete preesistente.
Numerosi studi hanno dimostrato che la produzione di GH declina dopo i venti anni (quando la sua funzione di stimolare la crescita corporea è terminata) e tale riduzione avviene ad un tasso di circa il 14 % ogni decade. Dai 60 anni il calo può essere del 75 % e anche di più in coloro che subiscono interventi chirurgici, magari legati all’età come quelli per la prostata nell’uomo o per utero e ovaie per la donna. Anche malattie infettive e croniche, stress e terapie farmacologiche causano una riduzione eccessiva della produzione di GH.
Da vari anni si studiano alcune sostanze che sembrano avere una funzione di stimolare la produzione di GH, dette secretagoghi del GH. L’importanza di tali sostanze risiede nella possibilità di utilizzarle per promuovere in modo più naturale un aumento della produzione di GH. Infatti la terapia sostitutiva con questo ormone è prevista solo nei casi di reale carenza della sua produzione, mentre l’aggiunta terapeutica per migliorare i parametri vitali negli adulti si accompagna a rischi che sono maggiori dei benefici.
Considerando che l’IGF-1 è prodotto nel fegato appare ovvio che un buon funzionamento del fegato e, dunque, un regime alimentare sano, eviti ostacoli alla sua produzione fisiologica. Inoltre, recenti studi, dimostrano la produzione a livello intestinale di una sostanza, la ghrelina, la cui azione è di stimolare, sempre in modo fisiologico la produzione di GH ipofisario. Dunque, in attesa di ritrovati farmaceutici che non comportino rischi per la salute, possiamo tenere alti i nostri livelli di GH mantenendo valida la funzione del fegato e libero l’intestino e funzionante al meglio la mucosa intestinale.
Ricordiamo che, oltre ai già citati effetti sul metabolismo energetico, una riduzione eccessiva di GH o della sua azione periferica provoca:
- astenia fisica e sessuale;
- riduzione della massa muscolare;
- aumento delle rughe;
- riduzione del tono dell’umore e generica sensazione di mancanza di benessere.
L’insieme di questi sintomi e le conseguenze metaboliche della sua riduzione:
- resistenza insulinica;
- bassi livelli di colesterolo HDL;
- alti livelli di colesterolo totale;
- aumento dei trigliceridi;
- costituisce la sindrome nota come deficit di GH nell’adulto (adult growth hormone deficiency syndrome).